ISSN: 2161-0460

アルツハイマー病とパーキンソン病のジャーナル

オープンアクセス

当社グループは 3,000 以上の世界的なカンファレンスシリーズ 米国、ヨーロッパ、世界中で毎年イベントが開催されます。 1,000 のより科学的な学会からの支援を受けたアジア および 700 以上の オープン アクセスを発行ジャーナルには 50,000 人以上の著名人が掲載されており、科学者が編集委員として名高い

オープンアクセスジャーナルはより多くの読者と引用を獲得
700 ジャーナル 15,000,000 人の読者 各ジャーナルは 25,000 人以上の読者を獲得

インデックス付き
  • 索引コペルニクス
  • Google スカラー
  • シェルパ・ロミオ
  • Jゲートを開く
  • Genamics JournalSeek
  • アカデミックキー
  • ジャーナル目次
  • 中国国家知識基盤 (CNKI)
  • 電子ジャーナルライブラリ
  • レフシーク
  • ハムダード大学
  • エブスコ アリゾナ州
  • OCLC-WorldCat
  • SWBオンラインカタログ
  • 仮想生物学図書館 (vifabio)
  • パブロン
  • ジュネーブ医学教育研究財団
  • ユーロパブ
  • ICMJE
このページをシェアする

抽象的な

Memantine Abolishes Anticholinergic Activity in Patient with Alzheimer's Disease at Moderate Stage

Koji Hori*,Kimiko Konishi,Hiroi Tomioka,Genshin Minegishi,Masayuki Tani,Hiroaki Tanaka,Ryo Akita,Sachiko Yokoyama,Tomoaki Oshio,Mitsugu Hachisu

We already reported that anticholinergic activity (AA) can occur endogenously in patients with Alzheimer’s disease (AD) at moderate stage. Since there is a possibility that AA might accelerate the pathologic changes of AD (amyloid plaques and tau protein), it is important to establish treatment for abolishing AA. We report a 76-year-old man with Alzheimer’s disease (AD) at moderate stage, whose serum anticholinergic activity (SAA) was positive when his memory disturbance, disorientation, apathy and aphasia were worsened. His SAA disappeared after 3 months of treatment with memantine, antidementia agent with N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist. At the same time his apathy and aphasia were ameliorated. We speculated that down-regulation of acetylcholine (ACh) caused the appearance of clinical symptoms and the hyperactivity of NMDA at moderate stage, that the hyperactivity of NMDA caused the up-regulation of inflammation, which caused AA and that the suppressions not only of the clinical symptoms and but also of the inflammation were thought to be caused by the down-regulation of NMDA receptor by memantine, which caused the ameliorations of some kinds of clinical symptoms and the disappearance of AA. We considered our patient supported previous hypothesis that AA is generated endogenously in AD, SAA was a biological marker for rapid progression of AD and memantine abolished AA in AD in moderate stage.

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません。