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認知症は、長期にわたる脳疾患の広範なカテゴリーです。認知症は、それ自体が単一の病気ではなく、記憶、コミュニケーション、思考における障害の症状を表す一般的な用語です。認知症は年齢とともに増加します。それは老化の正常な一部分ではありません。
認知症は脳細胞死によって引き起こされる可能性があり、時間の経過とともに起こる進行性の脳細胞死である神経変性疾患がほとんどの認知症に関連しています。認知症は、頭部外傷、脳卒中、脳腫瘍などによって引き起こされることがあります。最も一般的なタイプの認知症はアルツハイマー病で、症例の 50% ~ 70% を占めます。その他の一般的なタイプには、血管性認知症 (25%)、レビー小体型認知症 (15%)、前頭側頭型認知症、外傷後認知症、パーキンソン病、α-シヌクレイン、ハンチントン病、正常圧水頭症、クロイツフェルト・ヤコブ病、ダウン症候群などがあります。
ハンチントン病は、脳内の神経細胞の進行性の破壊(変性)を引き起こす準学位疾患です。舞踏病は、人格の有用な才能に広範な影響を及ぼし、通常、運動、思考(認知)、および専門分野の障害につながります。
ゆっくりと進行する神経疾患で、表情の固まり、安静時の震え、随意運動の素早さ、短く速い歩幅の歩行、特異な姿勢、筋力低下(大脳基底核と呼ばれる脳の一部の変性によって引き起こされる)を特徴とします。 、神経化学物質のイントロピンの生産量が少ない。
精神障害は単にアルツハイマー病とも呼ばれ、通常はゆっくりと始まり、時間の経過とともに悪化する慢性神経変性疾患です。認知症の60%から70%の原因はこれです。最も一般的な初期症状は、最近の出来事を思い出すのが困難であること (短期記憶喪失) です。病気が進行すると、言語の問題、見当識障害(迷子になりやすいなど)、気分の変動、モチベーションの低下、セルフケアの失敗、行動上の問題などの症状が現れることがあります。
外傷性脳損傷は、頭部への衝撃によって正常な脳機能が破壊されることで起こります。外傷性脳損傷は、学習スキルや思考スキルなどの認知能力に影響を与える可能性があります。
ユーモアの蓄積により複雑化する臨床症状です。この状態は、異常な歩行、夜尿、および(回復可能な可能性のある)認知症を特徴とします。
これは前頭側頭型認知症で起こる病理学的過程です。これは、頭頂葉と後頭葉が温存されている、脳の前頭葉と側頭葉の萎縮を特徴としています。
CJDは、ニューロン内の異常な粒子高分子の蓄積によって引き起こされ、海綿状変性を引き起こす、伝染性でチョップチョップの進行性で、必ず致命的な神経変性疾患である可能性があります。
レビー小体型認知症 (LBD) は、日常生活を営む能力を損なう一般的な神経疾患である可能性があります。この障害は家族内で発症することが多いですが、ほとんどの場合はその場で起こります。脳組織内のα-シヌクレイン型「レビー小体」から作られる超分子の沈着物で、二乗は顕微鏡的に知られており、二乗は病気の特徴を示します。レビー小体はパリウムとともに脳の多くの領域に蓄積し、脳の適切な機能に影響を与えます。LBD は知識、睡眠、気分、行動、運動に影響を与えます。
脳卒中(「脳発作」)は、脳内および脳周囲の血管の病気です。これは、脳の一部が正常に機能するのに十分な血液が供給されず、細胞が死滅する場合(梗塞)、または血管が破裂する場合(出血性脳卒中)に発生します。梗塞は出血よりも一般的であり、原因は多数あります。たとえば、脳に血液を供給する血管(動脈)が脂肪沈着(プラーク)によって詰まり、血栓が形成され、脳のさらに奥の血管に破片が送り込まれる可能性があります。あるいは、これらの動脈が肥厚または硬化して、その空間が狭くなることがあります。血液が流れます(アテローム性動脈硬化)。さらに、心臓で血栓が発生し、脳に移動する可能性があります。
神経学的検査は、神経系に障害があるかどうかを判断するために、感覚ニューロンと運動反応、特に反射を評価することです。これには通常、身体検査と患者の病歴の検討が含まれますが、神経画像などのより深い調査は含まれません。
α-シヌクレイン (α-シヌクレインとも) は、健康な脳における機能が現在不明なタンパク質です。これは、パーキンソン病の病理学的特徴であるタンパク質の塊であるレビー小体の主要構成要素であるため、パーキンソン病の研究者にとって非常に興味深いものです。
慢性外傷性脳症(CTE)は、運動選手、退役軍人、および反復的な脳外傷の病歴を持つその他の人に見られる変性脳疾患です。CTEでは、タウと呼ばれるタンパク質が凝集塊を形成し、脳全体にゆっくりと広がり、脳細胞を破壊します。CTE は 17 歳という若い人にも見られますが、一般に症状が現れ始めるのは頭部への衝撃が始まってから数年後です。認知症パギリスティカとも呼ばれます。
軽度認知障害 (MCI) は、通常の加齢に伴う予想される認知機能の低下と、より深刻な認知症の機能低下との間の中間段階です。通常の加齢に伴う変化よりも大きな、記憶、言語、思考、判断の問題が伴う場合があります。
ベンソン症候群とも呼ばれる後部皮質萎縮症 (PCA) は、通常アルツハイマー病の非定型変異型と考えられている認知症の一種です。この病気は大脳皮質の後部の萎縮を引き起こし、複雑な視覚処理の進行性の障害を引き起こします。 。PCA は 1988 年に D. Frank Benson によって初めて記載されました。まれに、PCA はレビー小体型認知症やクロイツフェルト・ヤコブ病によって引き起こされることがあります。
ウェルニッケ・コルサコフ症候群 (WKS) は、ビタミン B-1 の欠乏によって引き起こされる脳障害の一種です。この症候群は実際には、同時に発生する可能性のある 2 つの別々の状態です。通常、最初にウェルニッケ脳症の症状が現れます。
虚血性(「is-skeem-ic」)脳卒中は、脳への動脈が遮断されると発生します。脳は動脈に依存して、心臓と肺から新鮮な血液を運びます。血液は酸素と栄養素を脳に運び、二酸化炭素と細胞の老廃物を取り除きます。動脈が詰まると、脳細胞(ニューロン)は十分なエネルギーを生成できなくなり、最終的には機能しなくなります。動脈が数分以上閉塞したままになると、脳細胞が死滅する可能性があります。このため、直ちに治療を受けることが重要です。
混合型認知症は、複数のタイプの認知症を表す変化が脳内で同時に発生する状態です。最も一般的な形態では、アルツハイマー病の神経細胞に関連するプラークおよびもつれが、血管性認知症に関連する血管の変化とともに存在します。
CST または「認知刺激療法」は、軽度から中等度の認知症の人に対する短期間の治療法です。「認知症」は包括的な用語であり、2 つの主なタイプはアルツハイマー病と血管性認知症です。CSTは、研究証拠の広範な評価に基づいて設計されたため、証拠に基づいた治療法です。認知症の管理に関する英国政府のNICEガイダンスでは、受けた薬物治療に関係なく、軽度から中等度の認知症の人に対して集団認知刺激の使用を推奨しています。
アスペルガー症候群 (AS) は、アスペルガーとしても知られ、社会的相互作用や非言語コミュニケーションにおける重大な困難、および行動や興味の制限された反復的なパターンを特徴とする発達障害です。